序言

N-氯牛磺酸（Tau-Cl）是一个种内源性代谢率物，常见在副猪嗜血杆菌体侵入时由巨噬组织和碱性粒组织生产。Tau-Cl知道具抗真菌和抗病性力毒目的，但其在抗病性力毒先天性免疫系统想法中的主要目的尚不清理。

2025年1月，上海读书赵伟组织在Redox Biology（IF=10.7）上发表了题为“Endogenous metabolite N-chlorotaurine attenuates antiviral responses by facilitating IRF3 oxidation”的研究性论文。该研究不仅揭示了Tau-Cl在抗病毒免疫反应中的新作用，还为理解病毒感染过程中宿主微环境的调控机制提供了新的视角。通过调控Tau-Cl的产生，可能为治疗病毒感染和自身免疫疾病提供新的治疗靶点。拜谱菌物为该研究成果提供了核苷酸质绘制质谱探测服务于。

英文版微信标题：内源性代谢物N-氯牛磺酸通过促进IRF3氧化作用减弱抗病毒反应

论文期刊：Redox Biology

不良影响成分：10.7 （2025.01）

朋友单位名称：山东大学

的研究板材：人源beads

拜谱出具技術：蛋白质修饰质谱拜谱生物

技术性规划：

PART.01

学习最终

Tau-Cl阻止IFN-β表达爱 学习发展，电脑病毒病毒性现场调细胞膜内Tau-Cl的技术。Tau-Cl经过增进IRF3的氧化的遮盖（Cys222和Cys371），促使作用IRF3的磷酸性反应和核转位，得以阻挡IRF3和IFN-β重启子区域性的构建，之后促使作用I型要素素的带来。 Tau-Cl促使电脑病毒拷贝 Tau-Cl仅仅缓和了I型侵扰素的会产生，还增进了疫情在体内的和身体之外的全选。实验所认为，Tau-Cl处理的小鼠在疫情影响后体现出更加重的免疫性上皮细胞浸润性和更强的疫情载量。 Tau-Cl促进IRF3腐蚀以调控其活力性

作者通过前期的其他实验推测Tau-Cl可能靶向IRF3。Tau-Cl通过氧化半胱氨酸残基来影响蛋白质功能。然后，作者研究了Tau-Cl是否可以介导IRF3氧化。作者使用了荧光探针5-碘乙酰氨基荧光素（5-IAF），它与还原型半胱氨酸残基的巯基共价结。在Tau-Cl处理后，IRF3不再被5-IAF标记，表明它们的半胱氨酸残基被氧化（图1A）。为了进一步确定IRF3的潜在氧化位点，作者进行了LC-MS/ MS了解。残基Cys222和Cys371在物种之间是保守的，被确定为IRF3的潜在Tau-Cl诱导氧化位点（图1B）。因此，Tau-Cl抑制了TBK1和IRF3之间的相互作用，以及TBK1诱导的IRF3磷酸化（图1C-E）。IRF3的二聚化和核转位对其转录活性至关重要。作者发现Tau-Cl抑制病毒感染诱导的IRF3二聚化和核易位（图1F和G）。ChIP检测表明，Tau-Cl还阻断了IRF3与IFN-β启动子区域的结合（nt-200至-41）。总的来说，这些数据表明Tau-Cl诱导IRF3氧化以抑制其活性。

图1|Tau-Cl促使IRF3激活卡

(图源：Yang Y., et al., Redox Biol., 2025)

PART.02

原创文章工作小结

Tau-Cl有利于了IRF3在Cys222和Cys371处的被氧化，这才是的一种设定I型不干扰素转录的重中之重转录指数公式。Tau-Cl抑止IRF3的磷硝化作用和核转位，并传导IRF3与IFN-β启动服务器子区的融合。所以说，写作者断定Tau-Cl是IRF3驱动安装的抗病力毒愚形作用的内源性抑止指数公式，并确认后果寄主微区域阐明了病毒感染的免疫细胞排放共识机制。

图2|Tau-Cl在IFN-β产生中的效果图示图

(图源：Yang Y., et al., Redox Biol., 2025)

PART.03

拜谱总结

该研究通过靶向IRF3确定Tau-Cl是抗病毒先天免疫的内源性抑制因子，并建议氧化是IRF3的一种新型PTM。考虑到IRF3在控制病毒感染和多种自身免疫性疾病发展中的重要作用，控制Tau-Cl的产生可以作为治疗由IRF3活性异常引起的疾病的一种有前途的治疗策略。其中拜谱海洋生物提供了核蛋白遮盖质谱检验服務。拜谱生物已建立了完善成熟的转录组学、蛋白酶组学、翻译专业后装饰组、消化吸收组学还有几组学连合产品技术服务体系，助力发表高分文献，欢迎致电咨询！

基准文献资料：

Yang Y, Wang C, Sun W, Fu Y, Wu X, Zhao C, Song H, Zhao W, Qin Y. Endogenous metabolite N-chlorotaurine attenuates antiviral responses by facilitating IRF3 oxidation. Redox Biol. 2025 Mar;80:103492. doi: 10.1016/j.redox.2025.103492