高尿酸偏高高血症(HUA)是种以尿酸偏高高水准变高为优点的基础代谢性疾患，其生病率持续上升的动向，大部分与肾神经伤害有观。肠腔微生物检测体群和肠腔源头的肾衰竭内毒素是肠-肾轴中的重要性物质，可导至肾工作妨害。肠腔菌群紊乱与多重肾脏疾患有观。所以，HUA诱导型的肠腔菌群紊乱在肾神经伤害发展趋势中的按照效果和自身系统尚不清析。
2026年6月中国南方医科读书赵晓山项目团队在Microbiome（IF13.8）半月刊上刊出一篇“Gut microbiota dysbiosis in hyperuricaemia promotes renal injury through the activation of NLRP3 inflammasome”软文。深入分析最后表示HUA诱骗的肠腔菌群障碍能有效的肾磨损的发展前景，能够是用有利于肠源性肾衰竭毒性的产生并最后激活码NLRP3发炎小体。拜谱生物技术工艺为该深入分析保证了MT1000生物学全靶代谢转化组学技术工艺保障。

英文音标问题：Gut microbiota dysbiosis in hyperuricaemia promotes renal injury through the activation of NLRP3 inflammasome
汉语大标题：高尿酸偏高血症中肠胃菌群减退利用激活卡NLRP3细菌感染小体有助于肾断裂
杂志：Microbiome
2025年会影响成分：13.8
发稿用时：2021年6月
买家院校：南边医科社会
研究方案物料：大鼠肾脏机构
拜谱出示技術：MT1000中医药学全靶分泌组学在线检测
研究思路：

研究结果
HUA导致肠道菌群失调和肠道屏障功能受损
做者确认敲除尿酸偏高酶(UOX)组建HUA大鼠型号。HUA大鼠行为出分明的肾脏键能力障碍、肾小管破损、钎维化、NLRP3疾病小体激活开通和肠障壁能力键受到损坏。只为深入分析HUA对胃肠胃的微海洋生物技术群的干扰，做者对UOX−/−同窝大鼠和WT同窝比对大鼠的猪粪进行了16S rRNA测序，以体现了组间胃肠胃的微海洋生物技术群落结构特征的差别的。
PCoA介绍显视了组间微怪物群落的相对于剥离(图1A)。在门级别上，WT和UOX−/−大鼠的肠内微怪物微信群主要由厚壁菌门(Firmicutes)、拟杆菌门(Bacteroidetes)、施工测量菌门(actiobacteriota)和开裂菌门(Proteobacteria)组合成(图1B)。与WT大鼠不同于，UOX−/−大鼠的开裂菌群相关系数加入，而厚壁菌门少(图1C和D)。动用LEfSe介绍，在属级别上鉴定结论组间距离充实的屎尿真菌类别群(图1E)。LEfSe介绍但是显视，在UOX−/−大鼠中生物聚集了涉及到结肠杆菌少部分的6个真菌属，而在WT大鼠中生物聚集了另一方面三个类群(图1G-N)。
不仅而且，选择KEGG批注和作用怪物工程含有，监定出了UOX−/−和WT大鼠间表达出不一怪物工程含有程度的22个作用专业类别(图1O)。不错还要注意的是，与肠源性糖尿病黑色素有关的信息的作用，包含色氨酸和苯丙氨酸分解分泌，在UOX−/−大鼠中新增。不仅而且，KEGG通道了解还显视，受HUA侵扰的微怪物学工程群与疾病侵扰上皮组织细胞新增和丁酸盐分解分泌缩短有关的信息。并开展了HUA引致的可以使肠胃微怪物学工程群紊乱对可以使肠胃深层作用的干扰(图1P-T)。上述情况说明，这样的报告单表面UOX−/−大鼠的HUA加速可以使肠胃微怪物学工程群紊乱和可以使肠胃深层作用退化。

图1. HUA导致UOX^−/−大鼠肠道微生物群失调和肠道屏障功能受损

（图源：Zhou, Xinghong et al., Microbiome. 2024）

HUA大鼠肾脏中肠道源性尿毒症毒素显著增加
肠源排泄物或许是肠-肾轴的关键性媒质，那么在肾脏建康中起关键性目的。胃肠子细菌体组的KEGG用途分折研究效果表面，HUA引诱的胃肠子菌群紊乱上升了胃肠子源性糖尿病毒物的引起。那么，作家操作普遍靶向药物排泄组学研究来会比较UOX−/−和WT大鼠的肾脏排泄组学特征英文。OPLS-DA模型工具效果界面显示WT和UOX−/−大鼠间现实存在比较明显的分离出来(图2A)。在VIP > 1和p < 0.05的选择现象下，WT和UOX−/−组间共签定出266个之间的关系排泄物。另外，与WT组相较，UOX−/−大鼠的180个排泄物上涨，86个排泄物调整。
物质分类整理报告单屏幕上显示，这么多细胞细胞代谢转化物最主要的归属碳水单质、肽和其之类物、核苷、核苷酸和其之类物、有机物酸和其ip产业物、鞘脂、糖和其ip产业物、吲哚和杂环单质等(图2B)。在更改的细胞细胞代谢转化物中，些肾衰竭毒物，分为硝酸钠吲哚酚(IS)、对甲酚(PC)、马尿酸高(HA)、苯乙酰谷氨酰胺(PAGln)、苯乙酰甘氨酸(PAGly)、犬尿喹啉酸(KA)、L-犬尿氨酸(KYN)、喹啉酸(QA)和甲基胍(MG)，在UOX−/−大鼠中调整(图2D)。已发现这么多毒物中的通常数来历于肠管微生态学群对分为色氨酸、苯丙氨酸和酪氨酸以外的营养膳食清香单质的细胞细胞代谢转化。
应用KEGG方法进两步探讨间的问题的分解物(图2C)。与胃肠道微海洋怪物组同样，间的问题分解物的KEGG通道探讨表明，UOX−/−大鼠的色氨酸分解上浮。因此，UOX−/−大鼠的蛋白质海洋怪物合出、嘌呤分解、异丙醇酸分解、半胱氨酸和蛋氨酸分解、TCA间歇和cAMP的信号减压反射也上浮，而复合维生素转化和汲取、硫胺素分解和嘧啶分解调低。进两步实行Pearson涉及性探讨，知道间的问题菌群与分解物间的问题(图2E)。
虽然，细胞代谢率物与肾功效因素的有关于性研究出现，这类直肠来源于的糖尿病黑色素与UA水平静肾功效因素有强烈的正有关于(图3左)。左右的关系菌群、左右的关系细胞代谢率物和肾功效因素左右的有关于性也出现在无线网络中(图3右)。这类然而呈现，UOX−/−大鼠直肠源性糖尿病黑色素的调涨几率参与进来了HUA介导的肾软组织损伤。
之后，原作者借助粪菌复制等實驗呈现了HUA微分子生物学群在有利于肾受伤、捕获肾NLRP3支原体感染小体的缴活码和妨碍肠防御系统删改性中的影响，并证实HUA菌群缴活码NLRP3支原体感染小体是I/R小鼠肾受伤和肠防御系统受伤导致的理由。

图2. HUA大鼠肾脏中肠内源性肾衰竭内毒素取得添加

（图源：Zhou, Xinghong et al., Microbiome. 2024）

图3. 有所差异数据库集合力分析一下

（图源：Zhou, Xinghong et al., Microbiome. 2024）

小结
编辑关键在于实现敲除尿酸高酶(UOX)建立联系HUA大鼠对模型。HUA大鼠症状出非常非常明显的肾用途认知障碍、肾小管损害、玻纤化、NLRP3感染小体滋养和肠深层用途受到损坏。16S rRNA测序和用途预侧参数定量定性分析表明问题的肠腔分子生物学技术群和与高血压内黑色素呈现涉及的路经激活码。分解代谢组学定量定性分析表明HUA大鼠肾脏中非常非常明显的肠腔源性高血压内黑色素沉积。不但，编辑还进行了猪粪菌群胚胎植入(FMT)来灵魂存在HUA介导的肠腔菌群减退对肾损害的反应。在肾脑供血不足/再灌入(I/R)手术治疗后，HUA菌群再定殖的小鼠症状出情况严重的肾损害和肠深层用途受到损坏。非常值得主意的是，在NLRP3敲除(NLRP3−/−)I/R小鼠中，HUA菌群对肾损害和肠深层的危害性反应被去除。

拜谱小结
换句话说，两组学科学调查最后给予了HUA促进的直肠菌群紊乱在肾损害的提升中起重吊装要的作用的凭证。除外，断定NLRP3的提高是一项整个过程的隐藏那些中介。那些最后说明，靶向疗法治療微生物学工程群和NLRP3真菌感染小体能够是治療肾脏消化道疾病症状的一款有想让的方案。拜谱微生物学工程为本科学调查给予MT1000医药学全靶新陈产生组学的测试认证的。拜谱微生物学工程自由研发团队的MT1000 kit有着mtk骁龙量、高快速度、广重叠度、明确按量精准等特征 ，给予最热的消化道疾病症状分子式数据报告库，一下的测试可对1000+种医药学属于性功能表新陈产生物展开准断明确按量分享，采应用于人、大鼠、小鼠等爬行动物起源的范本，还包括血管、人体细胞、排泄物、来进行等范本业务类型。这段时间拜谱可能推行讴歌rlx自研QMT1000医药学mtk骁龙量靶向疗法治療新陈产生组新产品，可对1000+医药学属于新陈产生物展开绝对的按量及组学分享，拨冗莅临期盼！
参考价值资料：Zhou X,Ji S,Chen L, et al. Gut microbiota dysbiosis in hyperuricaemia promotes renal injury through the activation of NLRP3 inflammasome. Microbiome. 2024;12 (1):109. doi:10.1186/s40168-024-01826-9